Группа витамина B12

Приведенная информация не предназначена для назначения лечения без участия врача.

Просмотр описания Витаминов для печати

Лечение анемий, заболеваний печени и периферической нервной системы > Цианокобаламин

Описание фармакологической группы

Группа витамина B₁₂

Витамин В₁₂ (цианокобаламин)

Задолго до открытия витамина В₁₂ еще в середине XIX в. (1849) английский врач Т.Аддисон (Тh.Addison) и его швейцарский коллега А. Бирмер (A. Biermer) описали злокачественную анемию, характеризующуюся появлением в периферической крови незрелых эритроцитов увеличенного диаметра, т.е. мегалобластическую анемию, развившуюся у пациентов, страдавших ахилическим гастритом (воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающимся полным отсутствием соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом) с атрофией его слизистой оболочки. В 1928 г. американский гематолог В.Кастл (W. Castle) высказал предположение, что развитие этой патологии (анемии Аддисона -Бирмера) зависит от наличия или отсутствия внешних факторов пищи и внутренних факторов, выделяемых слизистой оболочкой желудка.

Лишь в 1948 г. из говяжьей печени было выделено биологически активное вещество, которое позволяло излечить анемию Аддисона-Бирмера. Это вещество получило название «витамин В₁₂», или «внешний фактор Кастла». Структуру витамина В₁₂ путём сложного рентгеноструктурного анализа удалось установить только в 1955 г. За эту работу автор исследования Д. Кроуфт-Ходжкин (D. Crowfoot Hodgkin) получил Нобелевскую премию. Было доказано, что витамин В₁₂ является сложным геминоподобным (сходным по структуре с гемоглобином) соединением, содержащим кобальт. Отсюда и другое название витамина В₁₂ - цианокобаламин.

Несколько позднее была определена и структура внутреннего фактора Кастла, представляющего собой гексозамин, содержащий мукополисахарид, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Витамин B₁₂ (внешний фактор Кастла) взаимодействует с этим мукополисахаридом (внутренним факторов Кастла) и образует комплекс, который защищает цианокобаламин от разрушения в кишечнике. Только в составе этого комплекса цианокобаламин может всасываться в тонком кишечнике.

Витамин В₁₂ в большом количестве содержится в говяжьей печени, почках, рыбе (особенно пикше и сельди). В естественных условиях цианокобаламин синтезируется только определенными микроорганизмами. Эти микроорганизмы находятся и в толстом кишечнике человека, но для поддержания баланса витамина В₁₂ в организме это не имеет никакого значения, т.е. цианокобаламин всасывается только в тонком кишечнике. Суточная потребность организма взрослого человека в витамине В₁₂ составляет 0,002 - 0,005 мг.

Всосавшийся в кровь витамин В₁₂ образует комплекс с транскобаламином II, а затем проникает в клетки печени, где депонируется. В печени цианокобаламин накапливается в очень большом количестве, так как даже при тотальной резекции желудка симптомы мегалобластической анемии начинают клинически проявляться лишь через 3 - 4 года. Возможно, это связано и с тем, что накопившийся в печени витамин В₁₂ с желчью поступает в тонкий кишечник, откуда снова всасывается.

Активные формы цианокобаламина - коферменты 5'-дезоксиаденозилкобаламин и метилкобаламин - играют важную роль в обеспечении нормальной функциональной активности системы кроветворения, нервной системы и процессе образования эпителиальных клеток.

Метилкобаламин необходим для синтеза в организме незаменимой аминокислоты метионина. Дефицит метионина затрудняет oбpaзование в организме холина, который, как известно, является источником синтеза таких нейромедиаторов, как ацетилхолин, адреналин, гистамин, а также фосфолипидов.

Не менее важна роль метилкобаламина в регуляции внутриклеточного содержания тетрагидрофолиевой кислоты (см. Т. 2, с. 215). Поэтомy основным клиническим проявлением гиповитаминоза В₁₂, так же как и гиповитаминоза В_с, является макроцитарная (мегалобластическая) анемия.

Кофермент 5'-дезоксиаденозилкобаламин играет важную роль в метаболизме липидов, белков, а также в синтезе миелина (смесь белковых и липоидных веществ, входящих в состав внутренней оболочки нервного волокна). В случае дефицита этого кофермента развивается жировая дистрофия нервных клеток и демиелинизация нервных волокон.

Клинически гиповитаминоз В₁₂, как было отмечено, проявляется злокачественной мегалобластной анемией, нарушением функции ЖКТ и нервной системы (боль по ходу нерва, парестезии, нарушение походки и т.д.). Не исключено, что неврологическая патология обусловлена не только демиелинизацией нервных волокон и дистрофией нейронов, но и уменьшением содержания в ЦНС нейромедиатора ацетилхолина, вызванным дефицитом холина.

В клинической практике для лечения гиповитаминоза В₁₂ применяют препарат цианокобаламин, получаемый методом микробиологического синтеза. Препарат эффективен в лечении злокачественной мегалобластной анемии Аддисона - Бирмера, постгеморрагических и железодефицитных анемиях, анемиях, вызванных нарушением питания, агастрической анемии (развившейся после резекции желудка), а также анемиях, развившихся вследствие отравления токсическими веществами и лекарственными средствами. Помимо этого цианокобаламин применяют для лечения различных неврологических заболеваний (невралгия тройничного нерва, полиневриты, детский церебральный паралич и т.д.) и в дерматологии (дерматит, нейродермия, псориаз и т.д.). Достаточно часто цианокобаламин назначают одновременно с приемом фолиевой кислоты. Препарат назначают как per os, так и парентерально. Пациентам, страдающим агастрической анемией (анемия, развивающаяся после тотального и субтотального удаления желудка), препарат вводят только парентерально.

Гипервитаминоз В₁₂ в клинической практике не встречается.

Группа витамина B12. Цианокобаламин применяют для лечения анемии Аддисона—Бирмера, алиментарной макроцитарной анемии, железодефицитной, постгеморрагической, апластической анемий, анемий, вызванных токсическими веществами и лекарственными препаратами, заболеваний печени и периферической нервной системы. Витамины на PAMBA.RU.