Группа витамина D (кальциферолы)
Приведенная информация не предназначена для назначения лечения без участия врача.
Витамин D для лечения рахита, переломов костей, остеопороза, гипокальциемии, гипофосфатемии, остеомиелита, остеомаляции, красной волчанки, хронического гастрита, энтерита,панкреатита, туберкулеза
Описание фармакологической группы
Лекарственные свойства
Группа витамина D
Витамин D был впервые выделен немецким биохимиком А.Виндаусом (A.Windaus) в 1928-1931 гг., но возможность лечения гиповитаминоза D была впервые показана лауреатом Нобелевской премии датским врачом Н. Р. Финзеном (N. R. Fin-sen) в 1893 г.
Витамин D в большом количестве содержится в рыбьем жире, печени и мясе морских рыб (палтуса, тунца, трески). В продуктах животного происхождения его содержание значительно меньше. Однако умepeнные количества витамина D содержатся в говяжьей печени, яичном желтке, сливочном масле и сыре.
Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 2,5 мкг, у детей она в 6 раз выше, т.е. 12,5 мкг. Во время беременности потребность в витамине D возрастает до 10 мкг в сутки.
В настоящее время под термином «витамин D» объединены два жирорастворимых биологически активных соединения стероидной (гормоноподобной) структуры - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3), играющие важную роль в поддержании кальциевого и фосфорного гомеостаза. Выделяют также провитамин D2 - эргостерин, относящийся к соединениям растительного происхождения (содержится в наземных растениях, морских водорослях и т.д.), и провитамин D3 - 7-дегидрохолестерин (содержится в коже некоторых животных и человека).
В нормальных физиологических условиях около 80 % необходимого организму витамина D может синтезироваться в макрофагальных клетках дермы (от греч. derma - кожа - соединительнотканная часть кожи) из провитамина D3, т.е. из 7-дегидрохолестерина. Этот процесс происходит только при воздействии на кожу солнечного света, преимущественно его ультрафиолетовой (УФ) составляющей (наиболее эффективно УФ-излучение с длиной волны 290 - 320 нм). Так, например, доказано, что УФ-облучение тела кормящей матери в течение 90 с увеличивает содержание витамина D в ее молоке в 10 раз.
Образовавшийся в коже витамин D проникает в кровеносные сосуды, где образует комплекс с транспортным белком - витамин D-связывающим а1-глобулином, и с током крови достигает ткани печени. Туда же по системе портальных вен поступает всосавшийся в начальном отделе тонкого кишечника витамин D, поступающий в организм вместе с пищевыми продуктами. Необходимо отметить, что непосредственно витамин D обладает достаточно низкой биологической активностью.
Поступивший в печень витамин D гидроксилируется в 25-м положении и превращается в биологически существенно более активное соединение - 25-гидроксивитамин D3, или кальцифедиол. Последний поступает в системный кровоток, посредством которого достигает эпителия проксимальных извитых канальцев почек, где еще раз гидроксилируется, в результате образуется наиболее активный метаболит витамина D - 1,25-дигидровитамин D3, или кальцитриол. Катализатором этого процесса является паратгормон. Каталитическая активность паратгормона увеличивается при снижении в плазме крови содержания ионов кальция и фосфора, т.е. при гипокальциемии и/или гипофосфатемии.
Помимо кальцитриола в проксимальных извитых канальцах почек образуется и другой метаболит витамина D - 24,25-дигидровитамин D3, или секальцифедиол, который по биологической активности уступает кальцитриолу.
Образовавшиеся в почках активные метаболиты витамина D проникают в сосуды почек, откуда с током крови достигают органов-мишеней - костей, почек, кишечника, паращитовидных желез и т.д. Достигнув клеток-мишеней, метаболиты проникают в цитоплазму клетки, где образуют комплексы со специфичными для них цитозольными рецепторами (рецепторами IV типа). Образовавшийся комплекс проникает в ядро клетки, где инициирует транскрипцию генов, в результате в клетке-мишени активируется процесс синтеза специфичных белков. Таким образом, можно говорить о том, что метаболиты витамина D действуют на клетки-мишени подобно стероидным гормонам, а витамин D является прогормоном.
В настоящее время витамин D, так же как и его метаболиты, рассматривают как основное звено гормональной регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Доказано, что метаболиты витамина D, особенно кальцитриол, изменяют функциональную активность фосфолипидного бислоя клеточных мембран энтероцитов (от греч. entera - кишка, cytus - клетка - клетки эпителия кишечника), в результате увеличивается их проницаемость для ионов Са2+. Помимо этого кальцитриол, проникая в ядро энтероцитов, стимулирует синтез кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает перенос ионов Са2+ из энтероцитов в кровь. Одновременно с этим витамин D стимулирует всасывание фосфатов в кишечнике.
Витамин D также изменяет функциональную активность фосфолипидного бислоя клеточных мембран клеток эпителия почечных канальцев, в результате усиливается реабсорбция ионов Са2+ и фосфатов.
В костной ткани витамин D стимулирует дифференцировку (возникновение различий между однотипными клетками, приводящее к их специализации) и пролиферацию остеобластов и хондроцитов, что влечет за собой увеличение синтеза этими клетками белка соединительной ткани - коллагена. На первом этапе синтезируется так называемый «незрелый» коллаген, в который затем откладываются фосфорно-кальциевые соли, в результате образуется полноценный коллаген, т.е. происходит «созревание» коллагена.
Кроме этого витамин D стимулирует синтез остеокальцина - основного неколлагенового белка костной ткани, без которого невозможно нормальное костeoбpaзование и отложение кальция в клетках. Таким образом, витамин D необходим для образования нерастворимых кальциевых солей и минерализации костной ткани.
Процесс регуляции обмена ионов Са2+ и фосфатов в организме достаточно сложен и в нем наряду с витамином D принимают участие паратгормон, кальцитонин, женские и мужские половые гормоны, соли кальция и т.д.
Метаболит витамина D - кальцитриол помимо регуляции фосфорно-кальциевого обмена обладает способностью стимулировать секрецию тиреотропного гормона; подавляет синтез паратгормона.
В случае недостаточного поступления в организм витамина D развивается гиповитаминоз D, который у детей носит название «рахит» (от англ. ricks - копны, бугры). Это заболевание было описано впервые английским врачом Ф. Глиссоном (F. Glaesson) в 1650 г. Клинически рахит проявляется oбpaзованием утолщений (рахитические чётки) на ребрах, утолщением эпифизов длинных трубчатых костей, искривлением нижних конечностей, деформацией позвоночника и грудной клетки, мышечной гипотонией, задержкой развития ребенка.
У взрослых людей гиповитаминоз D проявляется остеопорозом и остеомаляцией (от греч. osteon - кость, malakia - мягкость - размягчение костей).
В клинической практике для лечения гиповитаминоза D используют получаемые биотехнологическим путём препараты эргокальциферол и холекальциферол, которые мало отличаются друг от друга по биологической активности. Активность препаратов выражается в международных единицах (1 ME соответствует биологической активности 0,025 мкг витамина D).
В настоящее время появились сообщения о том, что для профилактики и лечения рахита предпочтительнее использовать холекальциферол, так как доказано, что действующим началом препарата является его активный метаболит - 1,25-дигидроксикаль-циферол (кальцитриол), который в организме взаимодействует со специфичными для него цитозольными рецепторами.
Помимо витамина D в клинической практике используют и полученные синтетическим путём ЛС - альфакальцидол (син.: оксидевид) и кальцитриол, которые являются структурными аналогами метаболита витамина D - 1,25-дигидроксикальциферола, а также препарат, получаемый из животного сырья, - рыбий жир. Кроме профилатики и лечения гиповитаминоза D эти препараты применяют в комплексной терапии остеопороза и остеомаляции различного происхождения, для ускорения образования костной мозоли при переломах, при заболеваниях почек, сопровождающихся нарушением метаболизма витамина D; местно в мазях для лечения псориаза.
В случае передозировки витамина D или при одновременном приеме витамина D и проведении чрезмерного ультрафиолетового облучения, возможно развитие гипервитаминоза D. Ранним признаком гипервитаминоза D является потеря массы тела и аппетита, тошнота, рвота, головная боль, жажда, полиурия, полидепсия и т.д. Если вовремя не отменить препарат, то в результате усиленной абсорбции кальция развивается кальцификация клапанов сердца и стенок сосудов. Помимо этого происходит нарушение транспорта ионов К+ и Mg2+ внутрь клетки, что влечет за собой развитие аритмии, ухудшение гемодинамики, развивается почечная недостаточность, отек мозга, возможен летальный исход.
Для лечения гипервитаминоза D помимо прекращения приема витамина D необходимо внутривенно неоднократно вводить петлевой диуретик фуросемид (в целях снижения ypoвня ионов Са2+ в плазме крови), одновременно проводить инфузию ЛС, содержащих ионы Mg2+ и К+, стимулировать выведение кальция из кишечника и т.д.
Группа витамина D. Кальциферол применяют при лечении рахита, переломов костей, остеопороза, гипокальциемии, гипофосфатемии, остеомиелита, остеомаляции, образования костной мозоли, остеодистрофии почечного генеза, гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза с остеомаляцией, красной волчанки, хронического гастрита с ахлоргидрией, хронического энтерита с синдромом мальабсорбции, энтероколита, хронического панкреатита с секреторной недостаточностью, туберкулеза. Витамины на PAMBA.RU.
украшения ногтей нейл-арт 58647 арт ногти
