Приведенная информация не предназначена для назначения лечения без участия врача.
Описание фармакологической группы
Лекарственные средства, применяемые для лечения гиперхромных анемий
Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов - мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.
Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вс), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина B12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12 (внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.
Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов - «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.
При недостатке в организме витамина B12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».
При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».
Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 - цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии - фолиевую кислоту.
При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона - Бирмера.
Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов - фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue - язвенный грибковый стоматит, молочница - заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.
